[sbu_post_image]
بیماری کلیوی ناشی از دیابت(نفروپاتی دیابتی)
*نفروپاتی دیابتی(diabetic nephropathy ) که به آن سندرم کیمل اشتایل- ویلسون و گلومرولونفریت بین مویرگی هم گفته می شود، نوعی بیماری پیشرونده کلیوی و ازانواع گلومرولونفریت است که در اثر بیماری مویرگ های گلومرول های کلیه ایجاد می شود.* نفروپاتی دیابتی با سندرم نفروتیک(— توضیح شماره5) و گلومرولواسکلروز گرهی مشخص می شود و عارضه دیابت شیرین طولانی و از علل اصلی انجام دیالیز در بسیاری از کشورهای غربی است.
نفروپاتی دیابتی در افرادی انجام می شود که 15 سال یا بیشتر از شروع بیماری دیابت آنها می گذرد و از این رو معمولاً بیماران مبتلا به آن در سنین بین 50 تا 70 سالگی هستند.* نفروپاتی دیابتی پیش رونده است و2تا 3 سال بعد از بروز ضایعات اولیه موجب مرگ بیمار می شود.* نفروپاتی دیابتی در مردان کمی شایع تر است.
این بیماری، شایع ترین علت نارسایی کلیه و مرحله انتهایی بیمای کلیه در ایالات متحده به شمار می اید. افراد مبتلا به دیابت نوع 1و2 ، هردو در خطر ابتلا به نفروپاتی دیابتی قرار دارند. در صورت کنترل نبودن مقدار قندخون، خطر ابتلا به نفروپاتی دیابتی بیتشر است.* علایم و نشانه های نفروپاتی دیابتی عبارتند از: افزایش فشارخون،تورم بدن(اِدِم یا خیز؛edema ) ؛ تصلب(سختی) سرخرگ کلیوی، دفع پروتئین در ادرار(پروتئینوری،سندرم نفروتیک).
نکته: نفروپاتی دیابتی در مراحل اولیه نشانه ای ندارد و نشانه های بیماری در مراحل دیررس ان، در نتیجه دفع مقادیر زیاد پروتئین در ادرار یا نارسایی کلیه ایجاد می شوند.
نشانه های بیماری کلیه
تورم اطراف چشم ها به خصوص در هنگام صبح و در مراحل پیشرفته ترف تورم تمام بدن به ویژه ساق ها، کف آلود بودن ادرار، اضافه وزن غیرارادی(ناشی از تجمع مایع در بدن)،بی اشتهایی، تهوع و استفراغ، احساس کسالت عمومی، خستگی، سردرد، سکسکه ی مکرر، خارش عمومی بدن.* نخستین یافته آزمایشگاهی، وجود آلبومین(نوعی پروتئین) در ادرار استکه ممکن است 5 تا 10 سال قبل از ایجاد سایر نشانه ها مشخص شود و«میکروآلبومینوری» نام دارد.
با پیشرفت نفروپاتی دیابتی، تعداد بیتشری از گلومرول ها در اثر گلومرولواسکلروز گرهی از بین می روند و در این زمان می توان مقادیر زیاد آلبومین دفع شده در ادرار را با ازمایش ادرار معمولی مشخص نمود.
در این مرحله، نمونه برداری(بیوپسی) کلیه به وضوح وجود بیماری را نشان می دهد. در آزمایش ادرار، گلوکز نیز ممکن است دیده شود(به خصوص در صورت کنترل نبودن قندخون). کراتینین سرم و نیتروژن اوره خون(BUN) ممکن است در اثر پیشرفت اسیب کلیوی افزایش یابند.* درمان نفروپاتی دیابتی عبارت است از کاهش سرعت پیشرفت آسیب کلیوی و کنترل عوارض مرتبط با ان. درمان اصلی پس از اثبات وجود پروتئینوری، استفاده از داروهای بازدارنده آنزیم مبدل آنژیوتانسین(ACEI) است که معمولاً مقدار پروتئینوری را کاهش می دهد و سرعت پیشرفت نفروپاتی راکمتر می کند. سطوح قند خون بیمار را باید به طور دقیق کنترل نمود.
از این طریق، پیشرفت بیماری به ویژه در مراحل بسیار زودرس آن(مرحله میکروآلبومینوری) آهسته تر می شود. داروهای کنترل قندخون عبارتند از داروهای خوراکی کاهش دهنده ی گلوکز خون و انسولین. تعدیل رژیم غذایی به کنترل قند و پروتئین خون کمک می کند. دیالیز یا پیوند کلیه در موارد وجود بیماری مرحله ی انتهایی کلیه ضرورت دارد. در دیابت نوع یک می توان از پیوند توام کلیه و لوزالمعده استفاده کرد.
بیماری پُلی کیستیک
*بیماری پُلی کیستیک(polycystic kidney-PKD ) اختلالی ارثی است که کلیه ها و سایر اعضا را مبتلا می کند و در آن، گروه هایی از کیسه های پرمایع (موسوم به کیست) در کلیه ها ایجاد می شوند. این کیست ها، تصفیه موادزاید خون به وسیله کلیه ها را مختل می کنند.
رشد کیست ها موجب بزرگ شدن کلیه می شود که ممکن است به نارسایی کلیه بیانجامد. این کیست ها ممکن است در سایر اعضای بدن، به ویژه کبد و لوزالمعدع نیز ایجاد شوند.
علایم بیماری کلیه پلی کیستیک
علایم و نشانه های بیماری کلیه پلی کیستیک عبارتند از افزایش شدید و خطرناک فشارخون، کمردرد یا دردپهلوها، ادرارخونی(هِماچوری،hematuria )، عفونت های ادراری مکرر، سنگ کلیه و ناهنجاری های دریچه ای قلب. در افراد مبتلا به بیماری پلی کیستیک احتمال بروزآنِوریسم(بیرون زدگی غیر طبیعی) در قسمتی از سرخرگ آئورت یا رگ های خونی مغز افزایش می یابد که در صورت پاره شدن می توانند موجب مرگ بیمار شوند.* حدود000/500 نفر در ایالات متحده مبتلا به بیماری کلیهپلی کیستیک هستند.
اگرچه بیماری کلیه پلی کیستیک معمولاً نوعی اختلال ژنتیکی است ولی انواع غیر ارثی آن نیز که بیماری پلی کیستیک اکتسابی نامیده می شوند گاهی در افراد مبتلا به آسیب درازمدت کلیه و افرادی که تحت دیالیز قرار دارند بروز می کنند.
بیماری کلیه پلی کیستیک معمولاً تا حدود 45 سالگی بدون علامت است ولیگاهی در سنین حدود 20 سالگی و حتی به ندرت در نوزادان و کودکان نیز دیده می شود.
چنانچه زن و شوهر بدانند که هردو دارای ژن عامل بیماری کلیه پلی کیستیک نوع جوانان هستند باید مشاوره ژنتیکی انجام دهند.
با سونوگرافی جنین داخل رحم نیز می توان کلیه هایش را بررسی نمود و وجود بیماری پلی کیستیک را تشخیص داد.
گاهی یک یا چند کیست کلیه عفونی می شوند و تولید تب و درد می نمایند.* تشخیص بیماری کلیه پلی کیستیک: در حین معاینه به وسیله ی پزشک و یاآزمایش عملکرد کلیه در فردی که یکی از اعضای خانواده اش مبتلا به این بیماری هستند داده می شود. تأیید تشخیص به وسیله سونوگرافی و سی تی اسکن کلیه صورت می گیرد.
بیماری کلیه پلیکیستیک بزرگسالان به صورت اُتوزومی غالب به فرزندان انتقال می یابد، یعنی اگر فقط یکی از والدین دارای ژن این بیماری باشد می تواند آن را به فرزندان خود انتقال دهد. در هریک از فرزندان چنین پدر یا مادری، احتمال بروز این بیماری در بزرگسالی50 % است. این نوع بیماری را بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومی غالب(autosomal dominant polycyecystickindney disease-ADPKD) می نامند،
اما بیماری کلیه پلی کیستیک جوانان به صورت اتوزومی مغلوب منقل می شود یعنی هم پدر و هم مادر دارای ژن معیوب هستند و احتمال ابتلای هر یک از فرزندان چنین پدر و مادری25%است. به این نوع بیماری،بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومی مغلوب
(autosomal recessivepolycyecystickindney disease-ARPKD) گفته می شود.
درمان بیماری کلیه پلیکیستیک
درمان ADPKDتا حد زیادی حمایتی است و درمان خاصی که بتواند از کاهش عملکرد کلیوی جلوگیری کند وجود ندارد. کنترل فشارخون، تجویز آنتی بیوتیک در صورت وجود عفونت در کیست های کلیوی یا کبدی، تخلیه کیست از طریق وارد کردن سوزن از راه پوست در موارد وجود درد شدید، اسکلروتراپی کیست ها با تزریق الکل در داخل آنها و به ندرت تخلیه با استفاده از عمل جراحی ممکن است ضررت یابد. در برخی موارد از دیالیز یا پیوند کلیه استفاده می شود.
درمان اختصاصی برای ARPKD وجود ندارد. پیشرفت در زمینه تهویه مکانیکی، حمایت دوران نوزادی، درمان فشارخون، دیالیز و پیوند کلیه موجب زنده ماندن نزادان و کودکان و رسیدن آنها به سنین نوجوانی می شود. پیوند کبد در موارد وجود کیست های کبد ضرورت دارد.
منبع : متخصص کلیه و مجاری ادرار
منبع : متخصص ارولوژی تهران
