[sbu_post_image]
قشرکلیه
کورتکس (قشر)کلیه، لایه ی بیرونی بسیار پرعروق و دانه دار کلیه است که تقریباً از 25/1 میلیون گلومرول (glomerulus) و لوله های در هم پیچیده تشکیل می شود. هر گلومرول ساختمانی از رگ های خونی و رشته های عصبی است. لوله های در هم پیچیده (convoluted tubules) کلیه از گلومرول ها تا مجاری ارتباط دهنده و بین کپسول بومن (Bowman’s capsule) و قوس هِنلِه (Loop of Henle) امتداد می یابند. بخش های ابتدایی و انتهایی این لوله ها در هم پیچیده و بخش های صعودی و نزول قوس هنله، صاف هستند. گلومرول ها و لوله های در هم پیچیده کلیه، مواد زاید بدن را از خون تصفیه می کنند و چنان چه مواد مورد استفاده ای در آنها یافت شود، این مواد را به خون بر می گردانند و بقیه مواد را به صورت ادرار دفع می نمایند. اجسام مالپیگی (Malpighian corpuscles) یا اجسام کلیوی (renal corpuscles) اجسامی کوچک، گرد و به رنگ قرمز تیره اند که در قشر (کورتکس) کلیه واقع شده اند و هر یک از آنها به یک لوله ی کلیوی متصل می شود. هر جسم مالپیگی تقریباً 2/0 میلی متر قطر دارد. اجسام مالپیگیبخشی از دستگاه تصفیه ای کلیه را تشکیل می دهند که اجزای غیر پروتئینی پلاسمای خون از طریق آنها وارد لوله های کلیوی می شوند.
تعداد بیماری های کلیه و مجاری ادرار بسیار زیاد است و توضیح کامل هریک از آنها نیز مبحثی پیچیده و تخصصی و از حوصله ی این کتاب خارج است.
در این بحث، تنها به تعدادی از بیماری های شایع تر کلیه و مجاری ادرار به طور خلاصه اشاره می شود.
به طور کلی می توان بیماریهای کلیه و مجاری ادرار را به شکل زیر تقسیم بندی کرد:* بیماری مزمن کلیه*بیماری ها یا سندرم های ارثی لوله های پروگزیمال(فوقانی)کلیه(شامل چندین نوع بیماری و سندرم مختلف که در این کتاب به آنها اشاره نشده است.)
نارسایی حاد کلیه*نارسایی مزمن کلیه* بیماریهای گلومرولی کلیه(شامل گلومرولونفریت که خود از انواع بالینی مختلف از جمله سندرم های نفریتیک حاد، سندرم های نفروتیک از جمله نفروپاتی دیابتی، سندرم های عروقی گلومرول ها و سندرم های گلومرولی مرتبط با بعضی بیماری های عفونی تشکیل می شود.)
بیماری کلیه پُلی کیستیک و سایر اختلالات ارثی لوله های کلیوی.* بیماری های لوله ها و نسج بینابینی کلیه( شامل نفریت بینابینی حاد ناشی از داروها، عفونت ها یا انواع با علل ناشناخته؛ و بیماری های مزمن لوله ها و نسج بینابینی کلیه، از جمله بیماری های ارثی کلیه، اختلالات خودایمنی، بیماری های نئوپلاستیک و بیماری های متفرقه) که در این بحث به آنها اشاره نشده است.
آسیب های عروقی کلیه (مانند تنگی سرخرگ کلیه در اثر تصلُّب یا سخت شدگی، نفروپاتی ایسکمیک؛ ایجاد لخته در عروق کلیه؛ آسیب عروقی کلیه در اثر افزایش فشارخون یا در بیماری های سیستمیک و ایجاد لخته در سیاهرگ کلیوی) که در این کتاب درباره ی آنها توضیح داده نشده است.* سنگ های کلیه*عفونت های مجاری ادرار(شامل اورتریت،سیستیت و پیلونفریت)* انسداد مجاری ادرار(شامل انواع مادرزادی،نقایص اکتسابی داخلی و نقایص اکتسابی خارجی)* کیست ها و تومورهای کلیه*بیماری های مثانه( مانند سنگ مثانه و تومور مثانه)*بیماری های پیشابراه(ازجمله تنگی پیشابراه)
سندرم نفروتیک
سندرم نفروتیک ممکن است علاوه بر گلومرولونفریت و دیابت در اثر بعضی بیماری های دیگر، مانند هپاتیتB، آمیلو ئیدوز(نوعی بیماری تجمع غیرطبیعی پروتئن در اعضای مختلف بدن)، در اثر واکنش بدن به بعضی داروها یا مواد شیمیایی و نیز در برخی بیماری های خودایمنی(اتوایمیون) مثل لوپوس نیز انجام شود.
علایم سندرم نفروتیک
*پُف آلود شدن صورت و اطراف چشم ها به ویژه در هنگام صبح، تنگی نفس،بی اشتهاییف کاهش وزن، کف آلود شدن ادرار و کاهش مقدار آن، تورم شکم، علایم سندرم نفروتیک را تشکیل می دهند.* هرچه مقدار دفع پروتئین از طریق ادرار بیشتر شود، وضعیت بیمار بدتر خواهدشد.
در بزرگسالان، برخلاف کودکان، در اکثر موارد بیماری زمینه ای عامل سندرم نفروتیک، یک بیماری کلیوی مانند نفروپاتی مامبرانو یا گلومرولونفریت قطعه ای کانونی(focal segmental ) است و این بیماری ها، علیرغم درمان، باقی می مانند و درنتیجه کلیه ها به تدریج توانایی تصفیه موادزیاد و آب اضافی را ازخون از دست میهند و در صورت ابتلا به نارسایی کلیه، دیالیز یا پیوند کلیه ضرورت می یابد.
برای تشخیص سندرم نفروتیک، اندازه گیری کراتینین و نیتروژن اوره خو(BUN )، اندازه گیری پروتئین خون، آزمایش بررسی ادرار از نظر وجود پروتئین ضروری است.
( با وارد کردن یک نوار شیمیایی مخصوص به داخل ادرار،ازمایش بررسی ادرار از نظر وجود پروتئین انجام می شود و در صورت وجود مقادیر زیاد پروتئین در ادرار، نوار مزبور تغییر رنگ می دهد. ممکن است از ازمایش جمع آوری ادرار 24 ساعته نیز برای تعیین دقیق تر مقدار پروتئین و سایر مواد موجود در ادرار استفاده شود.) ر بعضی موارد باید از نمونه برداری(بیوپسی) کلیه برای تشخیص استفاده کرد.* درمان سندرم نفروتیک، در درجه ی اول در مان بیماری زمینه ای عامل آن است.
به طور کلی افزایش کلسترول خون ثانویه به سندرم نفروتیک باید با داروهای کاهش دهنده ی چربی درمان شود. تورم(اِدِم) ثانویه به احتباس اب و نمک را می توان با استفاده از داروهای مُدرّ و اجتناب از تخلیه حجم داخل عروق کنترل نمود. عوارض وریدی ثانویه وضعیت بیش انعقادی همراه با سندرم نفروتیک با داروهای ضدانعقادی قابل درمان هستند. درمان پروتئینوری(که ثابت شده است می تواند موجب سمیّت کلیوی شود) با استفاده از داروهای بازدارنده سیستم رنین- آنژیوتانسین صورت می گیرد. درموارئ بالا بودن فشارخون، درمان آن با رزیم کم نمک و داروهای ضد فشارخون انجام می شود.
بیماری کلیوی ناشی از دیابت(نفروپاتی دیابتی)
*نفروپاتی دیابتی(diabetic nephropathy ) که به آن سندرم کیمل اشتایل- ویلسون و گلومرولونفریت بین مویرگی هم گفته می شود، نوعی بیماری پیشرونده کلیوی و ازانواع گلومرولونفریت است که در اثر بیماری مویرگ های گلومرول های کلیه ایجاد می شود.* نفروپاتی دیابتی با سندرم نفروتیک(— توضیح شماره5) و گلومرولواسکلروز گرهی مشخص می شود و عارضه دیابت شیرین طولانی و از علل اصلی انجام دیالیز در بسیاری از کشورهای غربی است.
نفروپاتی دیابتی در افرادی انجام می شود که 15 سال یا بیشتر از شروع بیماری دیابت آنها می گذرد و از این رو معمولاً بیماران مبتلا به آن در سنین بین 50 تا 70 سالگی هستند.* نفروپاتی دیابتی پیش رونده است و2تا 3 سال بعد از بروز ضایعات اولیه موجب مرگ بیمار می شود.* نفروپاتی دیابتی در مردان کمی شایع تر است.
این بیماری، شایع ترین علت نارسایی کلیه و مرحله انتهایی بیمای کلیه در ایالات متحده به شمار می اید. افراد مبتلا به دیابت نوع 1و2 ، هردو در خطر ابتلا به نفروپاتی دیابتی قرار دارند. در صورت کنترل نبودن مقدار قندخون، خطر ابتلا به نفروپاتی دیابتی بیتشر است.* علایم و نشانه های نفروپاتی دیابتی عبارتند از: افزایش فشارخون،تورم بدن(اِدِم یا خیز؛edema ) ؛ تصلب(سختی) سرخرگ کلیوی، دفع پروتئین در ادرار(پروتئینوری،سندرم نفروتیک).
نکته: نفروپاتی دیابتی در مراحل اولیه نشانه ای ندارد و نشانه های بیماری در مراحل دیررس ان، در نتیجه دفع مقادیر زیاد پروتئین در ادرار یا نارسایی کلیه ایجاد می شوند.
منبع : متخصص درمان سنگ کلیه
