علل سرطان مثانه

[sbu_post_image]

مثانه عضوی است در داخل حفره لگن خاصره با دیواره هایی ماهیچه ای و قابل انعطاف که ادرار در آن جمع آوری می شود. متوسط ظرفیت ادرار در یک مثانه بالغ در حدود دو پیمانه است. ادرار به وسیله کلیه ها ، ساخته شده و توسط دو لوله که میزنای (حالب) (1) نامیده می شوند به مثانه حمل می شود. مثانه نیز ادرار را از طریق لوله دیگری به نام پیشابراه (مجرای ادرار) تخلیه می کند. پیشابراه در زنان کوتاه است اما در مردان این مجرا طویل تر بوده و از میان غده پروستات و آلت تناسلی عبور می کند.

دیواره مثانه دارای چندین لایه است. دانستن این موضوع که سرطان  به چه تعداد از این لایه های سلولی حمله ور شده است، به پزشکان در ارزیابی و تعیین پیش آگهی بیماری و نیز انتخاب مناسب ترین راه درمانی، کمک می کند. لایه ای از سلول های «اوروتلیال» که سلول های بینابینی نیز نامیده می شود، داخل کلیه، میزنای، مثانه و میزراه را پوشانده اند. این لایه، اوروتلیوم یا «بافت پوششی بینابینی» نامیده می شود. در زیر اوروتلیوم، بخش نازکی از بافت پیوندی به نام «لایه همبندی مخاطی» وجود دارد. لایه عمیق بعدی، بخش عریضی از بافت ماهیچه به نام «لایه همبندی ماهیچه ای» می باشد. پس از این ماهیچه، بخش دیگری از بافت پیوندی چربی مانندی، مثانه را از سایر اندام های نزدیک جدا می سازد.

انواع سرطان مثانه

تومورهای مثانه براساس وضعیتی که در زیر میکروسکوپ دیده می شوند، به چندین نوع دسته بندی می شوند.

سه نوع اصلی از سرطان هایی که مثانه را مبتلا می کنند، عبارت اند از:

«کارسینوم اوروتلیال»، که «کارسینوم سلول بینابینی»، یا «TCC» (1) نیز نامیده می شود، «کارسینوم سلول سنگفرشی» ((SCC (2) و ادنوکارسینوم(3)».

دلیل سرطان مثانه

ما هنوز علت واقعی بروز اکثر سرطان های مثانه را نمی دانیم. اما، محققان به برخی از عوامل خطر (سرطان مثانه) پی برده اند و درباره این موضوع که چطور این عوامل باعث سرطانی شدن سلول های مثانه می شوند به پیشرفت هایی دست یافته اند.

در طی چند سال اخیر، دانشمندان به پیشرفت های زیادی دست یافته و دریافته اند که برخی تغییرات در DNA می تواند باعث شود تا سلول های عادی مثانه به صورت غیرطبیعی رشد کرده و سرطانی شوند. DNA یک ماده ژنتیکی می باشد که تقریباً برای هر کاری که سلول های ما انجام می دهند، دستوراتی را منتقل می سازد. ما معمولاً شبیه والدین مان هستیم زیرا آنها DNA خود را به ما انتقال می دهند. بعضی ژن ها (بخش هایی از DNA) حاوی دستوراتی برای نظارت بر سلول ها در هنگام رشد و تقسیم می باشند. برخی از ژن ها که به تقسیم سلولی کمک می نمایند، آنکوژن (6) نام دارند. سایر ژن هایی که عمل تقسیم سلولی را کند نموده یا باعث نابودی سلول ها می شوند، ژن های باز دارنده تومور نامیده می شوند. این مسئله شناخته شده است که سرطان ها می توانند ناشی از نقص های DNA باشد که باعث می شود آنکوژن ها فعال شده یا ژن های بازدارنده تومور غیرفعالی شوند. بعضی از افراد نقص های DNA را از والدین شان به ارث می برند که این مسئله سبب می شود خطر ابتلا به سرطان های سینه، تخمدان، کولوکتال و چندین نوع سرطان دیگر در آنها افزایش یابد. با این اوصاف سرطان مثانه از طریق توارث منتقل نمی شود و در حال حاضر به نظر نمی رسد که به ارث بردن نقص های ژنتیکی علت بروز این بیماری باشد.

معمولاً جهش های DNA مرتبط با سرطان مثانه به جای این که از زمان قبل از تولد به ارث برده شوند، در خلال دوره زندگی بروز می کند. هر زمان که یک سلول آماده تقسیم به دو سلول جدید شد، DNA آن نیز باید مشابه سلول تکثیر پیدا کند. این فرآیند بی نقص نمی باشد و ممکن است خطاهایی در هنگام تکثیر DNA رخ دهد. خوشبختانه سلول ها دارای دسته ای از آنزیم های ترمیمی می باشند که خطاهای صورت گرفته در تقسیم DNA را اصلاح می نمایند. اما ممکن است بعضی از این خطاهای صورت گرفته در DNA نیز از کنار این آنزیم های ترمیمی اشتباهاً عبور نمایند خصوصاً اگر سلول ها در حال رشد سریع باشند. ممکن است نقص های اکتسابی DNA ناشی از استنشاق مواد شیمیایی سرطان زای موجود در توتون سیگار باشد چرا که این مواد به وسیله خون جذب شده و سپس توسط کلیه ها تصفیه و به داخل ادرار رها می شوند. تصور بر این است که تغیرات اکتسابی در ژن هایی نظیر: P53 یا ژن های بازدارنده تومور آر.بی و نئو آنکوژن HER2 در پیشرفت سرطان مثانه بسیار مهم باشد. ممکن است تغییرات حاصل در این نوع ژن ها و نیز سایر ژن های مشابه باعث به وجود آمدن بعضی سرطان های مثانه شود که نسبت به سایر انواع آن سریع تر رشد و تکثیر پیدا کند. تحقیقات جدید در این زمینه در نظر دارد تا با آزمایشات پیشرفته بتوانند تغییرات حاصل در DNA  را تشخیص داده و سرطان های مثانه را در همان مراحل نخستین ردیابی نماید.

اگرچه هنوز این مسئله کاملاً مشخص نشده است که سرطان های مثانه بر اثر جهش های موروثی موجود در آنکوژن ها یا ژن های بازدارنده تومور به وجود می آیند، به نظر می رسد بعضی از افرادی که دارای این نقص ها می باشند قدرت پایینی در پس زدن برخی از مواد شیمیایی سمی سرطان زا دارند. این افراد در برابر اثرات عوامل سرطان زای موجود در توتون سیگار و برخی مواد شیمیایی صنعتی، دارای حساسیت بیشتری می باشند. محققان آزمایشاتی را که ممکن است به شناسایی چنین افرادی کمک کند گسترش داده اند اما اینگونه آزمایشات به طور معمول و مرتب در دسترس نمی باشد.

منبع : تبیان

دکتر محسن وریانی

دکتر محسن وریانی متولد سال ۱۳۵۴ از منطقه چهاردانگه شهرستان ساری در استان مازندران است. تحصیلات ابتدایی و دبیرستان را در محل تولد سپری کردند. در سال 1373 با قبولی در رشته پزشکی وارد دانشگاه شهید بهشتی شدند. پس از اخذ مدرک دکترای عمومی و شرکت در امتحان تخصص در سال 1384 موفق به قبولی در رشته تخصصی جراحی کلیه و مجاری ادراری دانشگاه علوم پزشکی تهران گردید.

Call Now Buttonمشاوره و تماس
× مشاوره رایگان