[sbu_post_image]
بیماری کلیه پلی کیستیک یک ناهنجاری ارثی است که به پیدایش کیست هایی در کلیه ها می انجامد. این ناهنجاری سرطانی نیست و بیشتر بیماران مبتلا به آن تا بزرگسالی بی علامت هستند. پس از دوران بزرگسالی علائم این بیماری به آهستگی ظرف حداکثر ۲۰ سال آشکار می شوند و پیشرفت می کنند.
علائم بیماری کلیه پلی کیستیک
در مراحل اولیه وجود خون در ادرار (که ممکن است فقط با بررسی میکروسکوپی قابل شناسایی باشد)، عفونت های مکرر کلیه ، احساس وجود یا لمس توده ای در فضای شکم و فشارخون بالا از علائم این بیماری به شمار می روند اما اغلب بیماران تا زمانی که بر اثر اشتغال بخش اعظم بافت طبیعی کلیه ها به وسیله کیست ها نارسایی کلیه بروز نکند، شکایتی ندارند.
علائم نارسایی کلیه
درد کمر
خستگی و ضعف پیشرونده
سردرد
بوی ناخوشایند تنفس
تهوع ، استفراغ یا اسهال
احتباس مایعات ، به ویژه به صورت تورم اطراف مچ پا و چشم
تنگی نفس
درد قفسه سینه
خارش پوست
توقف قاعدگی در خانم ها پیش از سن یائسگی
علل بروز کلیه پلی کیستیک
این بیماری ارثی و علت آن ناشناخته است . از میان مهمترین عوامل زمینه ساز بروز این عارضه می توان به وجود سابقه بیماری در خانواده فرد اشاره کرد.
پیشگیری از کلیه پلی کیستیک
بیماری کلیه پلی کیستیک در حال حاضر قابل پیشگیری نیست . در صورتی که سابقه ابتلا به این بیماری درخانواده شما وجود دارد، توصیه می شود به منظور کشف احتمال ابتلای خود با پزشک مشورت کنید. حتی اگر در حال حاضر سالم هستید نیز نباید از اهمیت و ضرورت پیگیری های پزشکی منظم غافل شوید. در صورت وجود سابقه خانوادگی این بیماری ، اکیدا توصیه می شود پیش از تشکیل خانواده و تصمیم گیری درباره تولید فرزندان ، مشاوره ژنتیک را در نظر داشته باشید.
پیش آگهی در مورد کلیه پلی کیستیک
بیماری پلی کیستیک کلیه در حال حاضر غیر قابل علاج محسوب می شود. مراقبت های طبی با درمان عوارض احتمالی دخیل در بروز این بیماری ، ممکن است سرعت پیشرفت آسیب کلیه را کاهش دهند.
تحقیقات علمی درباره علل و درمان این بیماری ادامه دارد که نوید بخش پیدایش درمان های موثرتر و نهایتا علاج قطعی بیماری است.
عوارض کلیه پلی کیستیک
پیشرفت به سوی نارسایی کلیه
پیدایش سنگ کلیه
عفونت یا پاره شدن کیست ها
گلومرولونفریت به مجموعه ای از ناهنجاری های التهابی در مویرگ های گلومرولی گفته می شود که بر اثر واکنش دستگاه ایمنی بدن ایجاد می شوند. در این عارضه کمپلکس های آنتی ژن –آنتی بادی که در خون تشکیل می شوند، به فضای زیراندوتلیومی یا اپیتلیومی مویرگ های گلرومرولی راه می یابند و سبب جذب ماروفاژ ها و نوتروفیل ها به داخل گلومرول می شوند . همچنین تجمع لنفوسیت های T و افزایش واسطه هایی مانند اکسیدان های مشتق شده موضعی و پروتئازها در اندوتلیوم مویرگ های گلومرولی سبب افزایش التهاب و آسیب مویرگ های گلومرولی می شود. در این عارضه igG در دیواره موریرگ های گلومرولولی قابل تشخیص است. گلومرولونفریت ها را در دو نوع حاد و مزمن تقسیم بندی می کنند.
