[sbu_post_image]
ترومبوز ورید کلیوی (RVT) به ندرت رخ می دهد ، اما یکی از علل قابل درمان اختلال عملکرد کلیه می باشد . با وجودی که پزشکان تشخیص RVT را در زمینه سندرم نفروتیک در نظر می گیرند ، اکثر موارد با بدخیمی همراه است . در حالی که اقلیت توسط سندرم نفروتیک یا در اثر یک علت نامشخص ایجاد می گردد . سایر علل مستعد کننده عبارتند از : جراحی ، تروما و دیگر وضعیت های افزایش انعقادپذیری ژنتیکی یا اکتسابی ( برای مثال کمبود پروتئین C یا S ،جهش ژن آنتی ترومبین ، جهش ژن آنتی ترومبین ، جهت فاکتور V لیدن ) . اکثر موارد RVT همراه با بدخیمی (78٪) ، در اثر کارسینوم سلول کلیوی ایجاد می شود که به کلیه مقابل نیز گسترش یافته و موجب انسداد دو طرفه ورید کلیوی می گردد .
سندرم نفروتیک همراه با خطر ترومبوز وریدی از جمله RVT که رابطه مثبتی با افزایش شدت بیماری ارزیابی شده از طریق دفع پروتئین در 24 ساعته و آلبومین سرم (g/dl 2 > ) دارد . برخی مطالعات ، بروز حدود 25 تا 30 درصد RVT را در بیماران مبتلا به سندرم نفروتیک نشان داده اند . تصور می شود افزایش انعقادپذیری ناشی از کمبود پروتئین های ضد ترومبوز در ادرار ، افزایش فاکتورهای پیش انعقادی یا فعال سازی پلاکت باشد . بیماری های گلومرولی شایع همراه با RVT عبارتند از : نفروپاتی ممبرانوس ، FSGS ، گلومرولونفریت پرولیفراتیو و بیماری با تغییر اندک (MCD) بیماران ممکن است علایم مربوط به کارسینوم سلول کلیوی داشته باشند . همچون درد پهلو ، هماچوری آشکار ، حالت تهوع ، بی اشتهایی یا ادم اندام تحتانی . در مردان ، انسداد ورید کلیه چپ می تواند سبب واریکوسل چپ شود ، که نتیجه درناژ وریدی ورید گنادی چپ می باشد در بیمارانی که بدخیمی ندارند ، علایم RVT به شدت ترومبوز بستگی دارد .
علائم ترومبوز وریدی
ترومبوز حاد کامل به احتمال زیاد با علائم و نشانه هایی نظیر هماچوری ، درد پهلو ، اتساع شکم و نارسایی حاد کلیوی تظاهر می یابد . RVT در بزرگسالان معمولاً به تدریج رخ داده و زمان برای ایجاد کولترال های وریدی وجود دارد . در انسداد تدریجی ، اکثر بیماران علایم یا نارسایی حاد کلیوی ندارند ، با این وجود پروتئینوری خفیف و افزایش کراتینین اغلب مشاهده می شود .
تشخیص ترومبوز وریدی
روش استاندارد طلایی برای تشخیص ، سونوگرافی کلیه می باشد ، اما به علت خطر جدا شدن لخته خون ، خونریزی و ماده حاجب یددار ، روش های کم خطرتر عموماً مورد استفاده قرار می گیرند . CT با ماده حاجب به نظر می رسد که حساسیت و ویژگی نسبتاً بالایی داشته باشد ، هر چند که خطر نفروپاتی ناشی از ماده حاجب وجود دارد . MRI با استفاده از ماده حاجب گادولینیم یا توالی time-of-flight نوید بخش می باشد اما نیاز به توصیف و شرح بیشتری دارد . پیلوگرافی دخل وریدی می تواند RVT را کشف نماید اما دارای حساسیت و ویژگی اندکی می باشد . اولتراسوند داپلر کلیه مفید بوده اما وابسته به اپراتور بوده و حساسیت کمتری نسبت به CT سونوگرافی دارد .
درمان ترومبوز وریدی
درمان با داروهای ضدانعقاد سیستمیک ( وارفارین ) در غیاب موارد منع مصرف توصیه می شود و ممکن است با بقای طولانی مدت بهبود یافته همراه باشد . به نظر نمی رسد که RVT میزان مرگ و میر را در غیاب بدخیمی زمینه ای افزایش داده ، اکثر پزشکان استفاده از داروهای ضد انعقاد را برای 6 تا 9 ماه ادامه می دهند ، مشابه برخورد درمانی با ترومبوز ورید عمیق غیرکلیوی و آمبولی ریوی ، خطر عود طولانی مدت ، در صورتی که شرایط زمینه ای مستعد کننده به طور موفق درمان شود ، اندک است و بیماران احتمالاً به داروی ضد انعقاد به مدت نامشخص نیاز نخواهند داشت . ترومبولیز مستقیم داخل وریدی با خارج کردن ترومبوز با جراحی ممکن است در موارد شدید در نظر گرفته شود . ضد انعقاد پروفیلاکتیک در بیماران دارای خطر بالا پیشنهاد شده است و در مورد داوطلبین مناسب ممکن است در نظر گرفته شود .
منبع: ویکی پیگ
